L’obésité est définie comme un excès de poids pour une stature donnée en raison d'une augmentation de la masse adipeuse.
Cette définition repose sur la mesure de l'indice de masse corporelle. À partir de cet indicateur, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) a défini des seuils de surcharge pondérale, correspondant à un IMC compris entre 25 et 30 kg/m2, d'obésité, correspondant à un IMC entre 30 et 40, et d’obésité morbide lorsque l'IMC dépasse 40.
L’obésité est reconnue comme une maladie chronique par l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et la définit «comme une accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. ». Cette accumulation peut avoir des répercussions importantes sur la santé de l'individu. L'obésité est le résultat inhérent au fait d'ingérer beaucoup plus de calories que l'on n'en dépense sur le long terme.
L'IMC est l'un des outils de mesure du risque de l'obésité pour les professionnels de santé, car il permet d'évaluer rapidement et simplement le risque d'obésité en ce qui concerne la très grande majorité de la population.
Sa seule limitation, qui reste cependant exceptionnelle, concerne les athlètes et les sportifs de haut niveau, pour lesquels l'IMC n'est pas pertinent dans le cas d'une masse musculaire importante. Par exemple un joueur de rugby qui mesure 1,95 m et fait 125 kg a un IMC de 33. Selon cet indice, il souffre d'obésité associé à une augmentation du risque de comorbidité alors qu'il a seulement 12 % de graisse corporelle et que son excès de poids est dû à son muscle, non à son tissu adipeux.
Tableau récapitulatif
IMC | Défini comme |
---|---|
entre 18,5 et 25 | normale |
entre 25 et 30 | surpoids (surcharge pondérale) |
au-delà de 30 | obésité |
de 35 à 40 | obésité sévère |
au-delà de 40 | obésité morbide ou massive |
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L'obésité est associée à une inflammation systémique chronique: il a en effet été constaté que dans l'organisme des personnes obèses circulent continuellement des médiateurs de l'inflammation tels que le TNF-alpha et l'interleukine-6 et que leurs concentrations se normalisent avec la perte de poids. Il est reconnu que les tissus adipeux hypertrophiés sont une source de ces médiateurs et que ceux-ci, en retour, entravent la lipolyse et la perte de poids.
Une autre source récemment mise en évidence est l'intestin grêle, qui entre dans un état inflammatoire lorsqu'il est exposé à une alimentation à haute teneur en gras ; cette transformation pourrait précéder l'apparition de l'obésité. La consommation de fortes doses de lipides cause, au moins chez les animaux, une diminution marquée de plusieurs familles de bactéries du côlon, dont les Bactéroides et les bifidobactéries. La baisse de bifidobactéries est, à son tour, corrélée avec l'inflammation et l'endotoxémie.
L'intestin, chez la personne obèse, n'est pas seulement dans un état d'inflammation mais est aussi une source de calories plus importante que chez la personne ayant un poids normal. La flore intestinale obésogène est apte à extraire plus d'énergie de l'alimentation que la flore normale. Il s'y produit également plus de fermentation. Si cette flore intestinale est transplantée à un hôte sain, la colonisation provoquera un gain de masse adipeuse.
Les cellules adipeuses sécrètent également des médiateurs appelés adipokines qui régulent la masse corporelle : plus les cellules adipeuses sont nombreuses, plus abondants seront ces adipokines et, notamment, la leptine (du grec leptos, mince), qui signaleront au système nerveux la possibilité de dépenser l'énergie emmagasinée et de ne pas en consommer plus. Or, les humains et les animaux obèses souffrent d'une résistance à la leptine. Le noyau arqué, situé dans la région médiobasale de l'hypothalamus, ne répond pas aux fortes concentrations de leptine circulant dans l'organisme de la personne obèse, si bien que celui-ci se comporte comme s'il n'y avait pas de surplus calorique. Limiter à la normale la consommation de lipides atténuerait ce phénomène. Cependant, en raison de son état de résistance à la leptine, la dépense et la consommation énergétiques d'une personne obèse tendent à demeurer dans un équilibre caractéristique d'une personne mince. De plus, l'exposition continuelle à de fortes concentrations de leptine est en soi une cause d'obésité, puisque les récepteurs hypothalamiques de ce médiateur tendent à diminuer en réactivité à la leptine, comme cela se produit dans le syndrome de résistance à l'insuline. Enfin, la barrière hémato-encéphalique tend alors à être moins perméable à cet adipokine.
Contrairement à l'opinion répandue que la leptine est essentiellement un stimulateur de la satiété et de la dépense énergétique agissant sur l'hypothalamus, il est récemment devenu clair que d'autres parties du cerveau régissant le plaisir de manger à jeun étaient inhibées par la leptine. Ce mécanisme, tout comme celui qui préside au maintien du surpoids, serait un trait conservé pour ses avantages pendant l'évolution : la leptine ferait maigrir en situation d'excès de lipides (modéré) mais ferait outre-manger en situation de disette.
Les prébiotiques, une classe de fibres alimentaires nécessaires au métabolisme du microbiote humain, sont doublement impliqués dans la régulation du poids : d'une part, ils augmentent la sensation de satiété, modulant les concentrations de médiateurs dérivés de l'intestin comme le peptide YY, la ghréline et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1); d'autre part, des prébiotiques comme l'inuline et des oligosaccharides analogues ont une action anti-inflammatoire et régulatrice de la flore intestinale.
Pour être en mesure de brûler les calories en trop, la personne souffrant d'un excès de poids doit non seulement augmenter sa dépense énergétique mais également disposer de muscles capables de répondre adéquatement à l'effort. Des biopsies musculaires ont montré que, dans l'obésité, ce n'est pas le nombre de mitochondries — les centrales énergétiques de la cellule — qui est insuffisant mais leur rendement. L’exercice et la restriction calorique permettent, comme chez la personne saine, d'augmenter le nombre de mitochondries, Cependant, la respiration cellulaire demeure entravée, si bien que les enzymes de la pyruvate déshydrogénase et du cycle de Krebs, en amont, génèrent un excès de métabolites, et leur traitement est d'autant plus inadéquat qu'il dépend d'une conversion de la NADH en NAD+, opération assurée par la mitochondrie34. La respiration cellulaire est également entravée dans la graisse viscérale, chez les obèses, ce qui donne lieu à l'obésité abdominale. Selon des études sur des animaux, de tels dérangements mitochondriaux, au niveau hépatique, précéderaient la stéatose hépatique et l'insulinorésistance observées chez les personnes obèses.
Les graisses (et autres lipides), tout comme les sucres (glucides), servent à stocker l'énergie dans le corps. Les sucres fournissent une énergie rapidement utilisable, les graisses permettent de stocker beaucoup d'énergie dans peu d'espace. La graisse est stockée dans des cellules appelées lipocytes ou adipocytes. En cas de stock important, deux situations sont distinguées : le surpoids (les adipocytes stockent de plus en plus de graisse et grossissent) et l'obésité (lorsque les adipocytes arrivent à saturation, ils se multiplient).
Les deux grandes causes impliquées dans le développement de l’obésité sont l’augmentation des apports énergétiques quotidiens et la diminution des dépenses énergétiques.
L'apport énergétique quotidien, c’est la somme des calories apportées par les macronutriments présents dans l’alimentation : les glucides, simples (saccharose, fructose, lactose…) et complexes (amidon); les lipides ; et les protéines.
1. Les dépenses énergétiques
Ce sont les échanges de chaleur avec l'environnement et la production d’énergie par l’organisme. Lorsque l'organisme reçoit plus qu'il ne dépense, il stocke une partie de l'apport, sous forme de graisses dans le tissu adipeux.
Pour la première fois dans l'histoire de l'humanité, une grande proportion des humains peuvent s'alimenter à suffisance, voire se suralimenter ou s'alimenter sans tenir compte de leurs besoins (par exemple en mangeant trop vite, ce qui ne permet pas de ressentir la satiété et d'interrompre le repas).
Auparavant, des épisodes de disettes et de famines étaient plus répandus. Cette surabondance de nourriture est attribuable aux moyens industriels de production de nourriture.
De très nombreux aliments sont accessibles, 7 jours sur 7 et 24 heures sur 24, indépendamment des repas, ce qui peut favoriser un grignotage de produits alimentaires à fortes charges caloriques.
Le grignotage le plus usité est sans conteste celui à base de produits sucrés et gras (confiseries, chips…). Ces produits sont généralement riches en glucides simples et en lipides. Alors que les apports énergétiques sont largement comblés par ces produits, la sensation de satiété n'est toujours pas obtenue.
Enfin, lors d'un repas, toujours les mêmes aliments (ce qui était le cas traditionnellement), la satiété (perte d'envie de manger) indique qu'un individu a un apport énergétique suffisant ; lorsque les aliments consommés sont inhabituels, cette information est faussée.
L'industrie agroalimentaire a transformé nombres d'aliments qui ont vu leur index glycémique augmenter et ce faisant a introduit un biais dans l'unité de compte que constitue la calorie : les calories apportées par les protéines ne sont pas les mêmes, au niveau bilan global, que celles apportées par les glucides.
Résultat: beaucoup de produits « light », sans graisses mais aussi très pauvres en protéines et chargés en édulcorants. Le raffinage et la présence du goût sucré dans ces nouveaux aliments industriels crée une véritable « toxicodépendance » qui, au long des ans, amène à une souffrance physiochimique quand l'organisme obèse en est privé. En ce qui concerne l'alimentation, plusieurs facteurs sont en jeu: disponibilité permanente d'aliments, publicité portant essentiellement sur des aliments sucrés et/ou gras (en particulier auprès des enfants), et augmentation de la consommation de sucre et/ou de fructose.
2. Le mode de vie sédentaire
C'est un facteur important : la forte réduction de l'activité physique due au développement des transports (voiture, transports en commun, ascenseurs…), des nouvelles technologies (télécommandes, télévision, ordinateurs…) ne permet pas d'équilibrer le bilan énergétique.
L'abondance alimentaire n'a pas nécessairement occasionné une hausse des apports énergétiques qui expliquerait la pandémie de l'obésité.
Il a été constaté à l'heure actuelle une baisse des apports énergétiques journaliers qui reste toutefois supérieure aux dépenses énergétiques journalières. C'est ce dernier élément qui reste un facteur d'obésité.
La télévision et les activités numériques aboutissent à la sédentarité par l'inactivité physique et stimulent l’attrait pour les produits alimentaires souvent gras et sucrés par la publicité.
L'exposition à la publicité télévisée portant sur des aliments de haute densité énergétique (notamment sucrés et gras) est associée à une prévalence plus élevée de l'obésité. ».
Les sociétés contemporaines sont source de stress.
De nombreux individus peuvent alors ressentir un vide moral en eux, qu'ils compensent par la nourriture. La quantité de sucre consommé n'est pas le seul critère, leur qualité (index glycémique, sucre complet versus raffiné) joue beaucoup ; de même la teneur en graisses n'est pas le seul critère, leur qualité joue également un grand rôle : les huiles de première pression à froid sont par exemple beaucoup plus favorables que les huiles raffinées (extraites à chaud, ce qui élimine une bonne partie des apports bénéfiques, anti-oxydants notamment, et/ou avec des solvants), et plus favorables que les graisses saturées.
3. Les régimes peuvent favoriser l'obésité
En effet, les mauvais régimes (pauvres en protéines et trop restrictifs) favorisent la perte de masse musculaire, qui est directement liée au métabolisme. Après ces mauvais régimes, il y a ralentissement du métabolisme et reprise accélérée du poids. Ces mauvais régimes sont carencés, principalement en apport protéique. Aucun régime n'apporte de solution durable.
De nombreux travaux scientifiques mettent en cause le fructose, qu'il soit présent dans le sucre ou extrait industriellement du maïs.
4. L’alcool
L’alcool apporte des quantités de calories non négligeables (1 gramme d'alcool apportant 7 kcal alors que les glucides apportent 4 kcal par gramme). La consommation excessive de boissons alcoolisées, en particulier celles qui sont également riches en sucres (cocktails sucrés, vins doux, bières), est bien corrélée à l'obésité.
5. La pertubation du sommeil
les dérèglements du sommeil causent plusieurs modifications neuroendocriniennes obésogènes causant la surconsommation des aliments, mais aussi d'autres modifications plus subtiles de la gestion métabolique de l'énergie; une durée inférieure à 6 heures de sommeil est reconnue comme étant à risque de prise de poids, ceci étant dû à un taux de leptine plus faible que celui que prédit le pourcentage de graisse corporelle chez les patients de l'étude.
Il est prouvé que la réduction du temps de sommeil diminue les bénéfices d'un régime amaigrissant.
Une étude australienne confirme ce rôle du manque de sommeil chez l'enfant : chaque heure de sommeil en moins entre 3 et 5 ans se traduit par 0,7 kg en plus à l'âge de 7 ans par rapport à la moyenne du poids d'une population de référence du même âge.
Les perturbations du rythme circadien entraînent également une diminution du métabolisme. Le stress chronique est corrélé avec une mauvaise qualité du sommeil. Plusieurs études établissent une relation entre le stress et les "fringales", des envies soudaines et parfois incontrôlables de certains aliments, souvent gras et sucrés.
6. Certains médicaments
Certains médicaments comme les psychotropes (neuroleptiques, antidépresseurs et les benzodiazépines) et le lithium, les traitements hormonaux, les œstrogènes, les antiépileptiques, les médicaments anti-cancéreux, certains antihistaminiques et les corticoïdes.
Un individu souffrant d'obésité court plusieurs risques. La mortalité s'accroît dès que l'indice de masse corporelle dépasse 25 kg m−2 et l'espérance de vie diminue d'autant plus que cet indice est haut; cette réduction est évaluée à 8 ans chez les grands obèses.
Le niveau optimal serait un indice compris entre 22,5 et 25 kg m−2. En dessous de ce seuil, la mortalité augmenterait également sensiblement.
En 1992, l'obésité a été la cause estimée de 55 000 décès en France, essentiellement par maladies cardio-vasculaires et diabète. Par ailleurs, du fait des complications du diabète, l'obésité est la première cause de cécité avant 65 ans en France, et la première cause d'amputation.
L'index de masse corporelle chez l'enfant serait directement corrélé avec le risque de développer une maladie cardio-vasculaire, une fois adulte, mais il semble que si on parvient à normaliser le poids chez l'enfant, on atténue voire on élimine le sur-risque cardiovasculaire lié à l'obésité infantile.
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